Omeprazole Capsule | Omeprazole Tablet |Omeprazole Syrup
Omeprazole It is the prototype member of substituted benzimidazoles which inhibit the final common step in gastric acid secretion. The PPIs have overtaken H2 blockers for acid-peptic disorders. The only significant pharmacological action of omeprazole is dose-dependent suppression of gastric acid secretion; without anticholinergic or H2 blocking action. It is a powerful inhibitor of gastric acid: can totally abolish HCl secretion, both resting as well as that stimulated by food or any of the secretagogues, without much effect on pepsin, intrinsic factor, juice volume, and gastric motility. Omeprazole is inactive at neutral pH, but at pH < 5 it rearranges to two charged cationic of the parietal cells confer a high degree of selectivity of action to omeprazole. Acid secretion resumes only when new H+K+ATPase molecules are synthesized (reactivation half time 18 hours). It also inhibits gastric mucosal carbonic anhydrase.
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Omeprazole Pharmacokinetics
Omeprazole doses | How long should you take omeprazole? | Is omeprazole a safe drug?
All PPIs are administered orally in enteric-coated (e.c.) form to protect them from the molecular transformation in the acidic gastric juice. The e.c. tablet or granules filled in capsules should not be broken or crushed before swallowing. The oral bioavailability of omeprazole is ~50% due to acid lability. As the gastric pH rises, a higher fraction (up to 3/4) may be absorbed. Bioavailability of all PPIs is reduced by food; they should be taken on an empty stomach, followed 1 hour later by a meal to activate the H+K+ ATPase, and make it more susceptible to the PPI. Omeprazole is highly plasma protein bound, rapidly metabolized in the liver by CYP2C19 and CYP3A4 (plasma t½ ~1 hr). The metabolites are excreted in the urine. No dose modification is required in the elderly or in patients with renal/hepatic impairment. Because of tight binding to its target enzyme—it can be detected in the gastric mucosa long after its disappearance from plasma. As such, inhibition of HCl secretion occurs within 1 hr, reaches a maximum at 2 hr, is still half-maximal at 24 hr, and lasts for 2–3 days. Since only actively acid-secreting proton pumps are inhibited, and only a few pumps may be active during the brief interval that the PPI is present (all have 1–2 hours plasma t½), antisecretory action increases on daily dosing to reach a plateau after 4 days. At steady-state, all PPIs produce 80–98% suppression of 24-hour acid output with conventional doses. Secretion resumes gradually over 3–5 days of stopping the drug.
What is omeprazole used for?
Uses of Omeprazole
1. Peptic ulcer: Omeprazole 20 mg OD is equally or more effective than H2 blockers.
The relief of pain is rapid and excellent. Faster healing has been demonstrated with 40 mg/day: some duodenal ulcers heal even at 2 weeks and the remaining (over 90%) at 4 weeks. Gastric ulcer generally requires 4–8 weeks. It has caused the healing of ulcers in patients not responding to H2 blockers. Continued treatment (20 mg daily or thrice weekly) can prevent ulcer relapse. PPIs are an integral component of anti-H. pylori therapy. PPIs are the drugs of choice for NSAID induced gastric/duodenal ulcers. Healing may occur despite continued use of the NSAID.
However, higher doses given for longer periods are generally required. When the NSAID cannot be stopped, it is advisable to switch over to a COX-2 selective NSAID. Maintenance PPI treatment reduces the recurrence of NSAID-associated ulcers.
2. Bleeding peptic ulcer: Acid enhances clot dissolution promoting ulcer bleed. Suppression of gastric acid has been found to facilitate clot formation reducing blood loss and rebleed. High dose i.v. PPI therapy (pantoprazole 40–120 mg/day or rabeprazole 40–80 mg/day) profoundly inhibits gastric acid and has been shown to reduce rebleeding after therapeutic endoscopy. Even in cases where the bleeding vessel could not be visualized, i.v. followed by oral PPI reduces the recurrence of bleeding and the need for surgery.
3. Stress ulcers: Intravenous pantoprazole/ rabeprazole is as effective prophylactic (if not more) for stress ulcers as i.v. H2 blockers.
4. Gastroesophageal reflux disease (GERD): Omeprazole produces more complete round-the-clock inhibition of gastric acid resulting in rapid symptom relief and is more effective than H2 blockers in promoting healing of esophageal lesions. PPIs are the drugs of choice. Higher doses than for peptic ulcer or twice-daily administration is generally needed.
5. Zollinger-Ellison syndrome: Omeprazole is more effective than H2 blockers in controlling hyperacidity in Z-E syndrome. However, 60–120 mg/day or more (in 2 divided doses) is often required for the healing of ulcers. Inoperable cases have been treated for >6 years with sustained benefit and no adverse effects. Other gastric hypersecretory states like systemic mastocytosis, endocrine adenomas, etc. also respond well.
6. Aspiration pneumonia: PPIs are an alternative to H2 blockers for prophylaxis of aspiration pneumonia due to prolonged anesthesia.
(omeprazole doses) OMIZAC, NILSEC 20 mg cap. OMEZ, OCID, OMEZOL 10, 20
mg caps, PROTOLOC 20, 40 mg caps containing enteric-coated granules. Capsules must not be opened or chewed; to be taken in the morning before meals.
What are the side effects of taking omeprazole?
Adverse effects of Omeprazole
PPIs produce minimal adverse effects. Nausea, loose stools, headache, abdominal pain, muscle and joint pain, dizziness are complained by 3–5%. Rashes (1.5% incidence), leucopenia, and hepatic dysfunction are infrequent. On prolonged treatment, atrophic gastritis has been reported occasionally.
No harmful effects of PPIs during pregnancy are known. Though manufacturers advise avoiding, PPIs have often been used for GERD during pregnancy.
Because of marked and long-lasting acid suppression, compensatory hypergastrinemia has been observed. This induces the proliferation of parietal cells and gastric carcinoid tumors in rats, but not in humans. Though patients have been treated continuously for > 11 years without any problem, it may appear prudent to be apprehensive of prolonged achlorhydria and hypergastrinemia; and if possible, avoid long-term use of PPIs. Lately, few reports of gynecomastia and erectile dysfunction (possibly due to reduced testosterone level) on prolonged use of omeprazole have appeared. Accelerated osteoporosis among elderly patients (possibly due to reduced calcium absorption) has been recently associated with high-dose long-term use of PPIs for GERD.
Interactions of Omeprazole
omeprazole capsules IP 20 mg | omeprazole 20mg
Omeprazole inhibits oxidation of certain drugs: diazepam, phenytoin, and warfarin levels may be increased. It interferes with the activation of clopidogrel by inhibiting CYP2C19.
Reduced gastric acidity decreases the absorption of ketoconazole and iron salts. Clarithromycin inhibits omeprazole metabolism and increases its plasma concentration. forms (a sulphenic acid and sulphenamide configurations) that react covalently with SH groups of the H+K+ATPase enzyme and inactivate it irreversibly, especially when two molecules of omeprazole react with one molecule of the enzyme. After absorption into the bloodstream and subsequent diffusion into the parietal cell, it gets concentrated in the acidic pH of the canaliculi because the charged forms generated there are unable to diffuse back. Moreover, it gets tightly bound to the enzyme by covalent bonds. These features and the specific localization of H+K+ATPase to the apical membrane
ओमेप्राज़ोल कैप्सूल | ओमेप्राज़ोल टैबलेट | ओमेप्राज़ोल सिरप
ओमेप्राज़ोल यह प्रतिस्थापित बेंज़िमिडाज़ोल का प्रोटोटाइप सदस्य है जो गैस्ट्रिक एसिड स्राव में अंतिम सामान्य चरण को रोकता है। PPIs ने एसिड-पेप्टिक विकारों के लिए H2 ब्लॉकर्स को पीछे छोड़ दिया है। ओमेप्राज़ोल की एकमात्र महत्वपूर्ण औषधीय क्रिया गैस्ट्रिक एसिड स्राव की खुराक पर निर्भर दमन है; कोलीनधर्मरोधी या H2 अवरोधन क्रिया के बिना। यह गैस्ट्रिक एसिड का एक शक्तिशाली अवरोधक है: पेप्सिन, आंतरिक कारक, रस की मात्रा और गैस्ट्रिक गतिशीलता पर बहुत अधिक प्रभाव के बिना, एचसीएल स्राव को पूरी तरह से समाप्त कर सकता है, आराम करने के साथ-साथ भोजन या किसी भी स्राव से प्रेरित। ओमेप्राज़ोल तटस्थ पीएच पर निष्क्रिय है, लेकिन पीएच <5 पर यह पार्श्विका कोशिकाओं के दो आवेशित धनायनों को पुनर्व्यवस्थित करता है जो ओमेप्राज़ोल को उच्च स्तर की चयनात्मकता प्रदान करता है। अम्ल स्राव तभी शुरू होता है जब नए H+K+ATPase अणु संश्लेषित होते हैं (आधा समय 18 घंटे पुनर्सक्रियन)। यह गैस्ट्रिक म्यूकोसल कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ को भी रोकता है।
omeprazole
ओमेप्राज़ोल फार्माकोकाइनेटिक्स
ओमेप्राज़ोल खुराक | आपको ओमेप्राज़ोल कितने समय तक लेना चाहिए? | क्या ओमेप्राज़ोल एक सुरक्षित दवा है?
अम्लीय गैस्ट्रिक रस में आणविक परिवर्तन से बचाने के लिए सभी पीपीआई को मौखिक रूप से एंटरिक-कोटेड (ई.सी.) रूप में प्रशासित किया जाता है। ई.सी. कैप्सूल में भरी गोली या दानों को निगलने से पहले तोड़ा या कुचला नहीं जाना चाहिए। एसिड लैबिलिटी के कारण ओमेप्राज़ोल की मौखिक जैव उपलब्धता ~ 50% है। जैसे ही गैस्ट्रिक पीएच बढ़ता है, एक उच्च अंश (3/4 तक) अवशोषित हो सकता है। सभी पीपीआई की जैव उपलब्धता भोजन से कम हो जाती है; उन्हें खाली पेट लिया जाना चाहिए, भोजन के 1 घंटे बाद एच + के + एटीपीस को सक्रिय करने के लिए, और इसे पीपीआई के प्रति अधिक संवेदनशील बनाने के लिए। Omeprazole अत्यधिक प्लाज्मा प्रोटीन बाध्य है, CYP2C19 और CYP3A4 (प्लाज्मा t½ ~ 1 घंटा) द्वारा यकृत में तेजी से चयापचय किया जाता है। मूत्र में मेटाबोलाइट्स उत्सर्जित होते हैं। बुजुर्गों या गुर्दे / यकृत हानि वाले रोगियों में कोई खुराक संशोधन की आवश्यकता नहीं है। अपने लक्षित एंजाइम के साथ कसकर बंधन के कारण - यह प्लाज्मा से गायब होने के लंबे समय बाद गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पाया जा सकता है। जैसे, एचसीएल स्राव का निषेध 1 घंटे के भीतर होता है, अधिकतम 2 घंटे तक पहुंच जाता है, 24 घंटे में अभी भी आधा-अधिकतम है, और 2-3 दिनों तक रहता है। चूंकि केवल सक्रिय रूप से एसिड-स्रावित प्रोटॉन पंपों को बाधित किया जाता है, और पीपीआई मौजूद होने के संक्षिप्त अंतराल के दौरान केवल कुछ पंप सक्रिय हो सकते हैं (सभी में 1-2 घंटे का प्लाज्मा t½ होता है), एक पठार तक पहुंचने के लिए दैनिक खुराक पर एंटीसेकेरेटरी क्रिया बढ़ जाती है। चार दिन। स्थिर अवस्था में, सभी पीपीआई पारंपरिक खुराक के साथ 24 घंटे के एसिड उत्पादन का 80-98% दमन करते हैं। दवा को रोकने के 3-5 दिनों में स्राव धीरे-धीरे फिर से शुरू हो जाता है।
ओमेप्राज़ोल किसके लिए प्रयोग किया जाता है?
ओमेप्राज़ोल के मुख्य इस्तेमाल
1. पेप्टिक अल्सर: Omeprazole 20 mg OD H2 ब्लॉकर्स की तुलना में समान या अधिक प्रभावी है।
दर्द से राहत तेज और बेहतरीन है। 40 मिलीग्राम / दिन के साथ तेजी से उपचार का प्रदर्शन किया गया है: कुछ ग्रहणी संबंधी अल्सर 2 सप्ताह में और शेष (90% से अधिक) 4 सप्ताह में ठीक हो जाते हैं। गैस्ट्रिक अल्सर में आमतौर पर 4-8 सप्ताह की आवश्यकता होती है। इसने एच2 ब्लॉकर्स का जवाब नहीं देने वाले रोगियों में अल्सर के उपचार का कारण बना है। निरंतर उपचार (20 मिलीग्राम प्रतिदिन या तीन बार साप्ताहिक) अल्सर की पुनरावृत्ति को रोक सकता है। पीपीआई एंटी-एच का एक अभिन्न अंग हैं। पाइलोरी थेरेपी। पीपीआई एनएसएआईडी प्रेरित गैस्ट्रिक/डुओडेनल अल्सर के लिए पसंद की दवाएं हैं। एनएसएआईडी के निरंतर उपयोग के बावजूद उपचार हो सकता है।
हालांकि, लंबी अवधि के लिए दी जाने वाली उच्च खुराक आमतौर पर आवश्यक होती है। जब NSAID को रोका नहीं जा सकता है, तो COX-2 चयनात्मक NSAID पर स्विच करने की सलाह दी जाती है। रखरखाव पीपीआई उपचार एनएसएआईडी से जुड़े अल्सर की पुनरावृत्ति को कम करता है।
2. ब्लीडिंग पेप्टिक अल्सर: एसिड अल्सर के खून को बढ़ावा देने वाले थक्के के विघटन को बढ़ाता है। यह पाया गया है कि गैस्ट्रिक एसिड को दबाने से रक्त का थक्का बनने में आसानी होती है और रक्त की हानि कम होती है और फिर से खून आता है। उच्च खुराक पीपीआई थेरेपी (पैंटोप्राजोल 40-120 मिलीग्राम / दिन या रैबेप्राजोल 40-80 मिलीग्राम / दिन) गैस्ट्रिक एसिड को गहराई से रोकता है और चिकित्सीय एंडोस्कोपी के बाद पुन: रक्तस्राव को कम करने के लिए दिखाया गया है। यहां तक कि ऐसे मामलों में जहां रक्तस्रावी पोत की कल्पना नहीं की जा सकती, iv. इसके बाद ओरल पीपीआई रक्तस्राव की पुनरावृत्ति और सर्जरी की आवश्यकता को कम करता है।
3. स्ट्रेस अल्सर: इंट्रावेनस पैंटोप्राजोल/रैबेप्राजोल स्ट्रेस अल्सर के लिए उतना ही प्रभावी रोगनिरोधी (यदि अधिक नहीं) है जितना कि iv. H2 अवरोधक।
4. गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स डिजीज (जीईआरडी): ओमेप्राजोल गैस्ट्रिक एसिड के चौबीसों घंटे अधिक पूर्ण अवरोध पैदा करता है जिसके परिणामस्वरूप तेजी से लक्षण राहत मिलती है और यह एसोफैगल घावों के उपचार को बढ़ावा देने में एच 2 ब्लॉकर्स से अधिक प्रभावी है। पीपीआई पसंद की दवाएं हैं। आमतौर पर पेप्टिक अल्सर या दो बार दैनिक प्रशासन की तुलना में अधिक खुराक की आवश्यकता होती है।
5. ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम: Z-E सिंड्रोम में हाइपरएसिडिटी को नियंत्रित करने में H2 ब्लॉकर्स की तुलना में Omeprazole अधिक प्रभावी है। हालांकि, अल्सर के उपचार के लिए अक्सर 60-120 मिलीग्राम/दिन या अधिक (2 विभाजित खुराक में) की आवश्यकता होती है। निष्क्रिय मामलों का इलाज > ६ वर्षों से निरंतर लाभ के साथ किया गया है और कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ा है। सिस्टमिक मास्टोसाइटोसिस, एंडोक्राइन एडेनोमा जैसे अन्य गैस्ट्रिक हाइपरसेरेटरी स्टेट्स
